Beim Hepatitis E-Virus handelt es sich um ein RNA-Virus. Zunächst galt die Erkrankung als reine Tropenkrankheit. Heute wird eine HEVInfektion vorwiegend zu Hause in Deutschland erworben, wobei es sich meist um den Genotyp 3 handelt. Importierte Infektionen, die durch den Genotyp 1 verursacht werden, sind selten.
In Deutschland erfolgt die Übertragung vor allem beim Verzehr von Schweine- bzw. Wildschweinprodukten, seltener durch den direkten Kontakt mit einem infizierten Tier. Auch Blutprodukte können HEV-RNA enthalten, allerdings nur in 0,0035 Prozent der Fälle, so dass eine Infektion über Blutprodukte zwar grundsätzlich möglich ist, aber doch sehr selten sein dürfte. Untersuchungen von Klärwasser der Kanalisation in verschiedenen europäischen Ländern ergaben, dass das HEV relativ häufig in Exkrementen vorkommt, so dass auch bei uns kontaminiertes Trinkwasser ein Hauptübertragungsweg sein dürfte.
Der klinische Verlauf der HEV-Infektion ist individuell sehr unterschiedlich. Einige Patienten entwickeln typische Symptome mit Müdigkeit, Fieber, Arthralgien, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöen und Ikterus, bei anderen wiederum verläuft die Erkrankung vollkommen asymptomatisch. Gar nicht so selten sind extrahepatische Manifestationen. Dazu gehören die Glomerulonephritis und neurologische Krankheitsbilder wie das Guillain-Barré-Syndrom und die Enzephalitis, aber auch hämatologische Störungen. Typischerweise sind die Leberwerte, nämlich die Transaminasen erhöht.
Im Allgemeinen verläuft die Erkrankung selbstlimitierend und die Leberwerte normalisieren sich innerhalb von sechs Wochen. Sehr selten kann sich ein akutes Leberversagen entwickeln. Davon betroffen sind vorwiegend Schwangere und Patienten mit einer bekannten Lebererkrankung. Entscheidend für den individuellen Verlauf ist die genetische Prädisposition, aber auch hormonelle und immunologische Faktoren dürften eine Rolle spielen. Die Tatsache, dass bei bis zu 20 Prozent aller Menschen entsprechende Antikörper gefunden werden, aber die klinische Diagnose doch sehr selten gestellt wird, spricht für eine hohe Dunkelziffer an übersehenen HEV-Infektionen.
Bis vor einigen Jahren glaubte man, dass es bei der HEV-Infektion wie bei der Hepatitis A keine chronischen Verläufe gebe. Dann wurden erstmals chronische HEV-Infektionen bei Organtransplantierten beschrieben. Es zeigte sich, dass eine solche chronische Infektion über eine Leberfibrose zu einer Leberzirrose führen kann. Solche chronischen Verläufe fanden sich vereinzelt auch bei HIVPatienten. Insgesamt muss bei jedem zweiten HEV-infizierten immunsupprimierten Patienten mit einer Chronifizierung gerechnet werden.
Der Nachweis der Erkrankung gelingt mittels Bestimmung der entsprechenden Anti-HEV-Antikörper, wobei der Nachweis von IgM-Antikörpern für eine akute oder kürzlich stattgehabte Infektion, der Nachweis von IgGAntikörpern nur für eine früher abgelaufene HEV-Infektion, also nicht für eine akute Infektion spricht. Auch kann das Virus im Stuhl mittels PCR nachgewiesen werden. Eine Therapie der akuten HEV-Infektion gibt es nicht und ist angesichts des günstigen Verlaufs auch nicht erforderlich. Bei Patienten mit einer chronischen HEV-Infektion kann die Erkrankung mit Ribavirin zur Ausheilung gebracht werden.
Falk-Symposiums „New Treatment Targets in Gut and Liver Diseases“ in Luzern
