Industrie + ForschungAngina pectoris

"Wir als Kardiologen können immer nur Spot-Therapie betreiben", so PD Dr. Dirk Westermann, Hamburg. Der interventionelle Kardiologe meinte damit, dass im Katheterlabor lediglich die akutesten Stenosierungen in Angriff genommen werden können. Westermann beschreibt beispielhaft den Fall eines chronischen Angina pectoris (AP)-Patienten, der in ein akutes Stadium übergeht und stationär aufgenommen werden muss. Das EKG gibt keinen letztgültigen Aufschluss, ob ein Myokardinfarkt (MI) vorliegt. "Aber wir haben gleich bei Aufnahme das Troponin gemessen und diese Messung nach bereits 1 Stunde wiederholt." State of the Art bisher ist eine Wiederholung nach drei Stunden.

Der Anstieg von 89 ng/l auf 1.243 ng/l "war für uns ein sicherer Indikator, dass ein Herzinfarkt (NSTEMI) vorliegt." Sofern das hochsensitive Troponin I gemessen wird, bietet das 1-Stunden-Intervall eine ausreichende Sensitivität, um die Diagnose MI stellen zu können [1]. Dieser Patient mit multiplen Risiken wird mit Statinen, Antihyperten- siva, Metformin, doppelter Plättchenhemmung entsprechend versorgt. Nach Verschlechterung und nachdem das Katheterlabor keinen Befund erbringt, machte Dr. Ralf Dechend, Berlin, auf die Möglichkeit einer antiischämischen Intervention mit Ranolazin (Ranexa®), kombiniert zum Betablocker, aufmerksam. Dadurch werden die Symptome deutlich gebessert sowie das kardiovaskuläre Outcome. AP-Patienten mit Symptomen haben eine deutlich schlechtere Prognose [2].

Quelle: Satellitensymposium: Der chronisch ischämische Herzpatient im Fokus – Akute und langfristige Versorgung, DGIM, Mannheim 9.4.16; Veranstalter: Berlin-Chemie Menarini

Literatur:

    1. Westermann D et al: Hot line presentation, ESC, London 2015
    1. Jespersen L et al: Eur Heart J 2012;33(6): 734-44
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