CMESchilddrüsenerkrankungen

Lernziele

Nach Bearbeitung dieser Fortbildung sollten Sie…

• … das diagnostische Vorgehen bei Verdacht auf Schilddrüsenerkrankungen kennen.
• … wissen, welche TSH-Werte laut aktueller DEGAM-Leitlinie als erhöht gelten.
• … das therapeutische Vorgehen bei manifester und latenter Hypothyreose kennen.
• … das therapeutische Vorgehen bei Hyperthyreose kennen.
• … wissen, wie bei einer Struma diffusa oder nodosa vorzugehen ist.
• … wissen, welche Besonderheiten es bei schwangeren Patientinnen zu beachten gilt.

Zusammenfassung

• TSH-Bestimmungen erfolgen bei symptombedingtem Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung.
• T4-Substitutionstherapie bei Hypothyreose: Orale LT4-Gabe etwa 30 Min. vor dem Frühstück.
• Resorption etwa 80 %, Plasmahalbwertszeit 7 Tage.
• Startdosis individuell (Körpergewicht, Alter, Komorbiditäten).
• Patienten mit schwerer KHK und ältere Patienten: „start low, go slow“.
• Kombinationstherapie T4 + T3 derzeit kein Standard.
• Kontrolle TSH ausreichend. Ziel: TSH im Normbereich.
• Bei erniedrigtem TSH-Wert sollten fT3 und fT4 immer bestimmt werden.
• Der Stellenwert der Schilddrüsen-Sonografie liegt in der Selektion von malignitätsverdächtigen Knoten und der Beurteilung, ob es Hinweise für eine Autoimmunthyreopathie gibt.
• Die Indikation zur Feinnadelpunktion (FNA) ist zum einen von der Größe der Knoten (> 1 cm), zum anderen von der EU-TIRADS-Einteilung (nicht oval / rundlich, unregelmäßige Randbegrenzung, Mikrokalzifizierungen, ausgeprägte Hypoechogenität) abhängig.

EINFÜHRUNG

Die Schilddrüse produziert zwei Hormone, Tetrajodthyronin oder T4 und Trijodthyronin oder T3, die einen signifikanten Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System, den Stoffwechsel und das Wachstum haben.

Schilddrüsenhormone

Das hypothalamische Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH) stimuliert die Hypophyse zur Ausschüttung von Thyreoidea-stimulierendem Hormon (TSH), welches wiederum die Schilddrüse zur Produktion und Freisetzung von T3 und T4 anregt [1].

T3 und T4 durchdringen Zellmembranen und binden an intrazelluläre Rezeptoren, welche die Transkription spezifischer Gene modulieren. Sie beeinflussen Wachstum und Entwicklung, insbesondere des Nervensystems. Metabolisch erhöhen sie den Sauerstoffverbrauch und die Wärmeproduktion (thermogenetische Wirkung) und stimulieren den Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel. Sie können die Herzfrequenz und die Kontraktilität des Herzens erhöhen und somit die Blutdruckregulation unterstützen.

Bei einer primären Funktionsstörung liegt die Ursache im Bereich der Schilddrüse, bei einer sekundären in den übergeordneten Zentren des Regelkreises. Die Abgrenzung erfolgt durch die Bestimmung des TSH (übergeordnete Stellgröße) und der freien peripheren Hormone fT4 und fT3 [2]. Die Bestimmung von fT4 und fT3 ist im Regelfall nur zur weiteren Abklärung pathologischer TSH-Werte nötig.

Pathophysiologie der Schilddrüsenerkrankungen

Weltweit ist Jodmangel eine der häufigsten Ursachen für Schilddrüsenunterfunktion, in Deutschland durch den Einsatz von jodiertem Speisesalz aber seltener geworden. Viele Schilddrüsenerkrankungen haben zudem eine genetische Komponente, so sind bestimmte HLA-Typen mit einem erhöhten Risiko für Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse assoziiert, bei denen Autoantikörper gegen schilddrüsenspezifische Proteine produziert werden. Umweltfaktoren können ebenfalls eine Rolle spielen.

Die Erkrankungen der Schilddrüse lassen sich in verschiedene Hauptkategorien unterteilen:

• Die Hypothyreose ist gekennzeichnet durch eine unzureichende Produktion von Schilddrüsenhormonen, was zu einer Verlangsamung der metabolischen Prozesse führt. Die Ursachen können vielfältig sein [3] (Tab. 1) .
• Im Gegensatz dazu führt die Hyperthyreose zu einer Beschleunigung der Körperfunktionen. Patienten mit Hyperthyreose können Gewichtsverlust, Tachykardie, Zittern, Wärmeintoleranz, vermehrtes Schwitzen und psychische Veränderungen wie Nervosität erleben [4], [5]. Mögliche Ursachen listet Tab. 2 auf (Tab. 2).
• Thyreoiditis umfasst entzündliche Erkrankungen der Schilddrüse, die durch verschiedene Mechanismen verursacht werden können, einschließlich Autoimmunreaktionen und viralen Infektionen. Die häufigste Form, die Hashimoto-Thyreoiditis, führt fast immer zu einer Hypothyreose, initial ist aber auch eine Hyperthyreose möglich.
• Schilddrüsenneoplasien schließlich können gutartig (z. B. Adenome) oder bösartig (Schilddrüsenkarzinome) sein. Während die meisten Schilddrüsenknoten benigne sind, erfordert die Abklärung malignomverdächtiger Knoten eine sorgfältige Evaluation, oft mittels Feinnadelaspirationsbiopsie.

Epidemiologie

Für die Bundesrepublik Deutschland liegen derzeit keine aktuellen Prävalenzwerte zu Schilddrüsenerkrankungen vor. Ältere Daten geben ein heterogenes Bild zu Prävalenzen von Schilddrüsenerkrankungen bzw. -veränderungen in Deutschland oder deutschen Regionen wieder. Häufigste Funktionsstörung der Schilddrüse ist die Hypothyreose, wobei die chronische Autoimmunthyreoiditis (AIT) die führende Ursache ist [6], [7].

Die Sächsische Epidemiologische Studie in der Allgemeinmedizin 4 (SESAM-4) zeigte eine Prävalenz von 10,9 % Schilddrüsenerkrankungen (15,5 % Frauen und 5,6 % Männer) bei Patienten in der allgemeinmedizinischen Sprechstunde [8]. Die Jahresprävalenz für Hypothyreose (ICD-10: E03) lag in dieser Studie bei insgesamt 2,0 % (Frauen 3,0 % vs. Männer 0,9 %). Eine Metaanalyse zu Prävalenzdaten funktionaler Schilddrüsenstörungen in Europa (Zeitraum 1975–2021) findet ein ähnliches Geschlechterverhältnis bei der durchschnittlichen Prävalenz für Hypothyreose in Höhe von 3,05 % (Frauen 5,1 % vs. Männer 0,92 %) [9]. Die häufigste Schilddrüsenerkrankung in Deutschland ist die Autoimmunthyreoiditis Hashimoto; deutlich seltener ist die Jodmangel-Hypothyreose, die vor allem in Süddeutschland endemisch ist [10]. Ca. 5 % der Bevölkerung in Europa leiden unter Hypothyreose [10].

Orientiert an den WHO-Kriterien zur Bewertung der Jodversorgung in der Bevölkerung [11] entwickelte sich Deutschland in den 2000er-Jahren zu einem Land mit ausreichender Jodversorgung [12]. Allerdings zeigte die zweite Welle zur KiGGS-Studie von Kindern und Jugendlichen in den Jahren 2014 bis 2017, dass die Jodversorgung wieder rückläufig ist [13].

Die Verordnungshäufigkeit von Schilddrüsenhormonen hat in Deutschland in den 2010er-Jahren deutlich zugenommen. Laut Kassendaten stieg die Verordnung bei jungen Berufstätigen zwischen 2006 und 2014 von 2,8 auf 5,5 % [2]. Dem Arzneiverordnungsreport 2023 zufolge lag die Verordnung von Schilddrüsenhormonen als Mono- oder Kombinationspräparat bei 1,82 Milliarden definierten Tagesdosen (DDD). Das bedeutet, dass mind. 4,98 Millionen Menschen in Deutschland (bei Annahme einer vollen Dosis / Patient) mit Schilddrüsenhormonen versorgt werden [14]. 80 % der Verordnungen entfallen auf Levothyroxinpräparate.

DIAGNOSTIK

Die Diagnostik der Hypothyreose basiert auf Anamnese, klinischer Untersuchung, Labordiagnostik und ggf. Sonografie [15],[16]. Die Multimorbidität vieler geriatrischer Patienten erschwert die Diagnostik.

Anamnese und klinische Untersuchung

In der Anamnese geht es u. a. um ein Druckgefühl im Halsbereich, Frieren, Schwitzen, Herzrasen, Extrasystolen, Atemnot, Heiserkeit, Stuhlfrequenz und andere Beschwerden. Auch die Familiengeschichte kann aufschlussreich sein (u. a. Autoimmunthyreopathien, Schilddrüsenkarzinome).

Neben den beschriebenen unspezifischen Symptomen kommen oft Müdigkeit, Kälteintoleranz und Obstipation dazu. Weiterhin können ältere Patienten kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und verminderte körperliche Leistungsfähigkeit aufweisen. Da dies auch häufige altersbedingte Veränderungen sind, die nicht zwangsläufig mit einer Schilddrüsenfunktionsstörung in Zusammenhang stehen, kann die symptomgeleitete Diagnosestellung erschwert sein. Zudem kann eine Hypothyreose im Alter asymptomatisch sein [17].

Merke: Die Symptome der Hypothyreose bei Senioren können sich von denen jüngerer Patienten unterscheiden.

Wird ein erhöhtes TSH gemessen, nennt die DEGAM-Leitlinie folgende Faktoren mit erhöhter Wahrscheinlichkeit für die Diagnose „Hypothyreose“ [16]:

• Dokumentierte Schilddrüsenerkrankungen und / oder früherer chirurgischer Eingriff an der Schilddrüse
• Autoimmune Schilddrüsenerkrankung oder Schilddrüsenunterfunktion bei Verwandten 1. Grades
• Kopf-Halsbestrahlung der Schilddrüse oder Radiojodtherapie zur Therapie der Hyperthyreose sowie externe Bestrahlung zur Behandlung bösartiger Erkrankungen im Bereich Kopf und Hals
• Psychiatrische Erkrankungen (Demenz, Depression)
• Autoimmunerkrankungen, z. B. Diabetes mellitus Typ 1, M. Addison, Zöliakie, Vitiligo, perniziöse Anämie
• Weitere somatische Erkrankungen: unspezifische Anämie, KHK, kongestive Herzinsuffizienz, Hypercholesterinämie, gemischte Hyperlipidämie
• Dauermedikationen, die eine Hypothyreose auslösen können, z. B. Amiodaron und Lithium.

Laborbestimmungen

Es wird zwischen der latenten Hypothyreose – mit erhöhtem TSH­-Wert und noch normwertigen peripheren Schilddrüsenhormonwerten – und der manifesten Hypothyreose – mit erhöhtem TSH­-Wert bei gleichzeitig erniedrigten peripheren Schilddrüsenhormonwerten – unterschieden.

Die TSH-Bestimmungen erfolgen bei symptombedingtem Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung. Der TSH-Wert wird durch multiple Faktoren beeinflusst. Die TSH-Sekretion ändert sich über den Tag und über das Jahr. TSH-Werte im Grenzbereich (3,5 bis 5) sind immer vorsichtig zu interpretieren. Die Leitlinie empfiehlt deshalb auch: „Es sollten nur mit der gleichen Bestimmungsmethode erhobene TSH-Werte miteinander verglichen werden“ [16].

Merke: Die Diagnose stützt sich neben den klinischen Symptomen insbesondere auf die biochemische Diagnostik mit Bestimmung des TSH sowie ggf. des freien Schilddrüsenhormons fT4.

Ein generelles TSH-Screening bei asymptomatischen Erwachsenen sollte nicht erfolgen, wie die Leitlinie festhält [16].

Definition „Erhöhter TSH-Wert“

Ein mit zunehmendem Alter physiologischer Anstieg des TSH-Werts gilt als belegt. Vor allem für die Patientengruppe > 80 Jahre ist eine latente Hypothyreose nicht mit erhöhter Mortalität assoziiert. Die Leitlinie von 2023 definiert in Abhängigkeit vom Alter für die hausärztliche Praxis folgende TSH-Werte als erhöht [16]:

• 18 bis 70 Jahre: > 4,0 mU/l
• > 70 bis 80 Jahre: > 5,0 mU/l
• > 80 Jahre: > 6,0 mU/l

Viele Menschen mit erhöhtem TSH fühlen sich nicht krank. Sie berichten möglicherweise von Gewichtsveränderungen, Müdigkeit, Haut- / Haar-Veränderungen, Konzentrationsstörungen, Kälteintoleranz, Menstruationsstörungen, Obstipation. Aufgrund der unzureichenden Sensitivität und Spezifität einzelner oder kombinierter Symptome kann keine Handlungsempfehlung zur gezielten Abfrage von „typischen“ Beschwerden / Symptomen zur Diagnoseabsicherung gegeben werden [18].

Merke: Die Schilddrüse lässt sich nicht durch die Bestimmung des Laborparameters TSH alleine ausreichend beurteilen. Ist TSH normal, braucht man allerdings keine weiteren Bestimmungen.

Diagnosesicherung

Da Erstbefunde „Erhöhter TSH-Wert“ häufig zufällig erhoben werden – also entgegen der Empfehlung, kein anlassloses TSH-Screening durchzuführen – und die Werte durch die beschriebenen Faktoren beeinflusst werden können, ist eine Diagnosesicherung notwendig, um eine Therapieentscheidung zu treffen. In Abhängigkeit von den Beschwerden des Patienten empfiehlt die Leitlinie [16]:

• Bei Erstbefund eines Serum-TSH-Werts über dem jeweiligen altersspezifischen Referenzwert und < 10,0 mU/l sowie unauffälligen anamnestischen Befunden sollte zunächst eine Wiederholungsmessung des TSH-Werts zur Verifizierung erfolgen.
• Bei Erstbefund eines Serum-TSH-Werts > 10,0 mU/l sollte zusätzlich zur Wiederholungsmessung eine weiterführende Diagnostik eingeleitet werden.
• Bei Erstbefund eines erhöhten Serum-TSH-Werts und auffälligen anamnestischen Befunden sollte unabhängig vom Ausmaß der TSH-Erhöhung eine weiterführende Diagnostik eingeleitet werden.

Bestimmung von freiem T4

Zur weiteren Abklärung der Hypothyreose empfiehlt die Leitlinie, zunächst einmalig das fT4 zu bestimmen [16]. Bei einem TSH über dem jeweiligen altersspezifischen Referenzwert mit einem fT4 unterhalb des Referenzbereichs ergibt sich die Diagnose einer manifesten Hypothyreose, die eine eindeutige Indikation zur Hormonsubstitution darstellt. Bei einem TSH über dem jeweiligen altersspezifischen Referenzwert und normalem fT4-Wert wird die Diagnose latente Hypothyreose gestellt.

Bei einem TSH > 4 mU/l und initial erhöhtem fT4-Wert kann eine anderweitige sekundäre Ursache der Schilddrüsenerkrankung vorliegen. In diesem Fall sollte eine Überweisung zur weiteren Abklärung durch die fachärztliche Endokrinologie erfolgen. Die Bestimmung des fT3 hat bei erhöhtem TSH keinen Zusatznutzen. Sie erfolgt im Kontext der weiterführenden Diagnostik bei erniedrigtem TSH-Wert (Hyperthyreose).

Nach Metaanalysen entwickeln nur 2–5 % der Patienten mit latenter Hypothyreose innerhalb eines Jahres eine manifeste Hypothyreose [19]. Patienten mit TSH > 10 mU/l und normalem fT4-Wert weisen ein erhöhtes Risiko für die Progression zu einer manifesten Hypothyreose und eine Hyperlipidämie auf [19]. Der Zusammenhang zwischen einer latenten Hypothyreose und kardiovaskulären Erkrankungen wird kontrovers diskutiert.

Merke: Der Langzeit-Nutzen einer Substitutionsbehandlung für Patienten ohne Vorliegen weiterer Risikomerkmale ist nicht belegt. Eine Überversorgung hingegen gilt als gesichert. Die manifeste Hypothyreose stellt eine klare Indikation zur Einleitung einer Schilddrüsenhormonsubstitution dar. Die Substitutionstherapie bei der latenten Hypothyreose ist dagegen meist nicht notwendig.

Bestimmung von Antikörpern

Häufigste Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion ist eine autoimmune Entzündung (Hashimoto-Thyreoiditis) des Organs. Diese lässt sich häufig über erhöhte Werte der Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-AK) und / oder der Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO-AK) nachweisen [20] (Tab. 3). Die DEGAM leitet daraus folgende Empfehlung ab [16]:

• Lediglich bei latenter Hypothyreose kann einmalig eine Bestimmung der TPO-Antikörper durchgeführt werden, um den Verdacht auf eine Hashimoto-Thyreoiditis zu klären. Diese geht mit einem leicht erhöhten Risiko einer behandlungsbedürftigen manifesten Hypothyreose einher. Bei manifester Hypothyreose ergibt sich laut DEGAM durch die TPO-AK-Bestimmung für die weiteren hausärztlichen Entscheidungen kein Zugewinn. Patienten, die für ihr eigenes Krankheitsverständnis nach Ursachen ihrer Erkrankung suchen, könnten aber von dem Nachweis oder Ausschluss einer Hashimoto-Thyreoiditis profitieren.
• Eine Wiederholungsmessung der TPO-AK sollte nicht erfolgen, da sich aus einem „TPO-Verlauf“ keine Konsequenzen für die weitere Behandlung ergeben.
• Eine Bestimmung der TPO-AK sollte bei TSH im Normbereich nicht erfolgen.

Sonografie

Bei isoliertem erhöhtem TSH-Wert bzw. Hypothyreose soll keine Sonografie erfolgen [16]. Die Untersuchung ermöglicht eine Beurteilung der Morphologie der Schilddrüse und Informationen über Größe, Volumen, Echogenität und die Präsenz von Knoten oder Zysten. Der Stellenwert der Schilddrüsen-Sonografie liegt in der Selektion von malignitätsverdächtigen Knoten.

Eine Sonografie sollte durchgeführt werden zur:

• Bestimmung der Schilddrüsen-Größe, z. B. bei Verdacht auf Struma
• Darstellung und Verlaufskontrolle von Herdbefunden, wie Knoten und Zysten
• Beurteilung der Echostruktur, z. B. bei Autoimmunerkrankungen (insbesondere bei Verdacht auf Morbus Basedow)
• Beurteilung der regionalen Lymphknoten und der Nebenschilddrüsen
• Beurteilung bei Verdacht auf Schilddrüsenkarzinom
• Kontrolle nach Schilddrüsenoperation (totale Thyreoidektomie, subtotale Thyreoidektomie, Lobektomie)
• Kontrolle nach Radiojodtherapie.

Zusammenfassend soll die Bewertung der individuellen TSH-Werte unter Berücksichtigung folgender Aspekte erfolgen [15] (Abb. 1):

• des Lebensalters
• des fT4-Werts
• der klinischen Symptome
• des Body-Mass-Index (BMI)
• der Medikation
• Einschränkung der Lebensqualität und des gesundheitlichen Allgemeinzustands, akute Erkrankungen, Komorbiditäten

Abschließende Bemerkung der DEGAM zur Diagnostik: Eine Pathologisierung allein anhand vom Referenzbereich abweichender TSH-Werte ist nicht zu rechtfertigen.

Hyperthyreose

Von den Patienten oft genannte Symptome bei einer Hyperthyreose sind innere Unruhe und Nervosität, Tachykardie, Gewichtsabnahme trotz starken Appetits, Hitzeintoleranz, häufiger Stuhldrang und Haarausfall. Medikamenten- und Familienanamnese sind in diesem Fall obligat.

• Bei verdächtiger Symptomatik ist die Bestimmung des basalen TSH-Werts ausreichend.
• Bei normalem TSH-Wert ist die Bestimmung von fT4 und eventuell fT3 im Serum bei auffälliger Diskrepanz zum klinischen Befund oder bei Verdacht auf eine sekundäre Hyperthyreose indiziert.
• Bei erniedrigtem TSH-Wert sollten fT3 und fT4 immer bestimmt werden (Abb. 2) [5].

Bei Patienten mit Hyperthyreose ist die Schilddrüsen-Sonografie obligat. Duplexsonografie, Thyreotropin-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) und Schilddrüsenszintigrafie (beim Spezialisten) sind Optionen zur weiteren Differenzierung.

THERAPIE

Hypothyreose

In Abhängigkeit von der Höhe des TSH-Werts (≤ / > 10 mU/l) ergeben sich unterschiedliche Pfade für die weitere Diagnostik und Therapie. Das Therapieziel besteht gemäß Leitlinie in der Vermeidung eines Krankheitsprogresses und / oder von Folgeerkrankungen. Unabhängig von der Ätiologie der Hypothyreose kann eine Substitution des fehlenden Hormons notwendig sein. Die Datenlage zur Therapie der latenten Hypothyreose ist uneinheitlich und aufgrund unterschiedlich gewählter TSH-Referenzbereiche schwer vergleichbar.

Einige Studien wiesen bei Patienten aller Altersgruppen allenfalls Verbesserungen von Surrogatparametern (Lipidprofil, echokardiografische Parameter), jedoch keine Auswirkungen auf klinisch relevante Parameter wie Morbiditäts- oder Mortalitätsraten nach [20]. Im Zuge der TRUST-Studie mit insgesamt 737 > 65-Jährigen mit einem TSH-Wert zwischen 4,60 und 20 mU/l erhielt die Verumgruppe L-Thyroxin, die Kontrollgruppe Placebo [21]. Nach einem Jahr Therapie waren die Serumlevel von Thyreotropin bzw. TSH in der Verumgruppe zwar signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe, es wurden aber keine Verbesserungen von Lebensqualität und Müdigkeitsempfinden berichtet.

Auch eine Metaanalyse von 2018 fand keine Assoziation einer Thyroxingabe bei subklinischer Hypothyreose bezüglich Lebensqualität oder schilddrüsenbezogener Symptome [22]. Diese Ergebnisse sprechen gegen einen Behandlungsversuch mit L-Thyroxin bei älteren Menschen mit alleiniger TSH-Erhöhung und möglichen Symptomen einer Hypothyreose.

Bei der Substitution gilt es zudem zu bedenken, dass sie zu einer iatrogenen Hyperthyreose führen kann und in der Folge zu einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern, kardiovaskuläre Ereignisse und Osteoporose [23], [24]. Die Indikation zur Hormonsubstitution bei latenter Hypothyreose sollte daher individuell entschieden werden [16]:

• Unabhängig vom Alter sollte ein asymptomatischer Patient mit leicht erhöhtem TSH (≤ 10 mU/l) nicht substituiert werden.
• Bei Patienten ≤ 75 Jahre mit latenter Hypothyreose sollte eine Therapie eingeleitet werden bei einem TSH-Wert > 10 mU/l. In Abhängigkeit von der klinischen Symptomatik und dem Patientenwunsch kann ein Therapieverzicht unter Kontrolle des TSH-Werts (bis TSH < 20 mU/l) eine Alternative sein. Notwendige Voraussetzung dafür ist die umfassende Aufklärung der Patienten über die möglichen Konsequenzen der verschiedenen Vorgehensweisen.
• Bei Patienten > 75 Jahre mit latenter Hypothyreose (bis TSH < 20 mU/l) kann auf eine Hormonsubstitution verzichtet werden.

Während die Substitutionstherapie der latenten Hypothyreose kritisch hinterfragt werden sollte, besteht bei manifester Hypothyreose eine klare Indikation für die Einleitung einer LT4­-Gabe.

Dosierung und Anpassungen

Die LT4-­Monotherapie ist weiterhin Goldstandard bei der manifesten Hypothyreose. In mehreren klinischen Studien wurden Vor- und Nachteile der T3/T4-Kombinationstherapie gegenüber Monotherapien untersucht, die mehrheitlich keine Überlegenheit ergaben. Die Leitlinie empfiehlt folglich eine Monotherapie [16] (Abb. 3):

Merke: Bei Patienten mit behandlungsbedürftiger Hypothyreose soll Levothyroxin in Monotherapie als Mittel der Wahl verwendet werden.

T4 wird zu 80 % resorbiert und erreicht 2–4 Stunden nach oraler Einnahme die Spitzenspiegel. Die Halbwertszeit von T4 liegt bei 190 Stunden. Trijodthyronin (T3) wird zu 90 % resorbiert und erreicht 1–2 Stunden nach oraler Einnahme die Spitzenspiegel. Die Halbwertszeit von T3 liegt bei nur 19 Stunden. Therapieziel ist ein TSH­-Wert innerhalb des individuell definierten Referenzbereichs zwischen 0,4 und 4,0 mU/l (18–70 Jahre), ≤ 5,0 mU/l (> 70 bis 80 Jahre) sowie ≤ 6,0 mU/l (>80 Jahre). Die volle LT4­-Substitutionsdosis beträgt bei Erwachsenen ungefähr 1,6 µg/kg Körpergewicht (KG) pro Tag. Das entspricht bei einem Körpergewicht von 75 kg einer täglichen Dosis von 125 μg L-Thyroxin.

Die Initialdosis sollte individuell abhängig von Alter, Gewicht, kardialem Status sowie der Schwere der Hypothyreose festgelegt werden. Folgende Initialdosen werden empfohlen:

• Patienten mit manifester Hypothyreose < 60 Jahre ohne Komorbiditäten: 1,6 µg/kg Körpergewicht (gesamte Substitutions­dosis).
• Patienten mit manifester Hypothyreose ≥ 60 Jahre und / oder mit kardiovaskulären Erkrankungen: 0,3–0,4 µg/kg Körpergewicht („start low and go slow“).
• Bei latenter Hypothyreose ist die initiale LT4­-Dosis bei noch vorhandener Schilddrüsenrestfunktion oft geringer und liegt – abhängig von Alter, Gewicht und kardialem Status – zwischen 25–50 µg/Tag [25].

Die Dosisanpassung sollte für jeden Patienten individuell orientiert an den laborchemisch ermittelten Schilddrüsenwerten und dem subjektiven Wohlbefinden / Beschwerden des Patienten erfolgen.

Um eine Resorption von ca. 80 % zu erreichen, hat sich im klinischen Alltag die Einnahme 30 Minuten vor dem Frühstück ohne die gleichzeitige Einnahme der Begleitmedikation durchgesetzt. Je nach Patientenpräferenz kann die Einnahme auch drei Stunden nach dem Abendessen erfolgen. Andere Medikamente können die Resorption einschränken (z. B. aluminiumhaltige Antazida, Eisenpräparate und Calciumcarbonat), den Metabolismus von LT4 erhöhen oder die thyroxin­bindende Globulin (TBG)­-Konzentration im Serum steigern. Das führt jeweils zu einem Mehrbedarf [27].

Überwachung der Behandlung / Patientenmanagement

Mit fortschreitender Therapiedauer sinkt die benötigte Dosis zum Erreichen eines euthyreoten Zustandes oft. 6–8 Wochen nach Therapiebeginn bzw. letzter Dosisanpassung sollte eine Kontrolle erfolgen [16], [27]. Auch dabei dient der TSH­-Wert als Orientierung für weitere Dosisanpassungen. Auf fT3 und fT4 kann man in der Kontrolle verzichten. Eine Dosisanpassung wird in 12,5–25 µg/Tag­Schritten vorgenommen, bis sich der TSH­-Wert im altersabhängigen Zielbereich (vgl. Abb. 3) befindet. Entsprechend den epidemiologischen Daten wird bei Menschen über 70 Jahren ein höherer TSH­-Zielwert (4–6 mIU/l) angestrebt.

Die SHIP-Studie zeigte, dass 19,5 % der Patienten, die Thyroxinpräparate einnahmen, einen zu erniedrigten TSH-Wert hatten [28]. Bei niedrigen TSH-Werten ist das Risiko für Vorhofflimmern deutlich erhöht [29] und mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität verknüpft [30]. Bei jahrelanger TSH-Suppression besteht zudem die Gefahr der Osteoporose mit erhöhter Frakturgefahr [31].Nach Erreichen des Zielbereichs ist eine Kontrolle in 4–6 Monaten ausreichend, bei Euthyreose und unveränderten Rahmenbedingungen genügen im Folgenden jährliche Kontrollen.

Deprescribing

T4 ist eine selten hinterfragte Dauermedikation. Bei Patienten mit Levothyroxin-Therapie, aber unklarer Indikation, bedarf es einer kritischen Überprüfung der Weiterführung, v. a., wenn keine Hashimoto-Thyreoiditis und kein Zustand nach partieller Thyreoid­ektomie vorliegen.

Bis zu ein Drittel der behandelten Patienten – insbesondere solche mit ursprünglicher Indikation „latente Hypothyreose“ – bleiben auch nach Absetzen der L-Thyroxintherapie euthyreot [32].

Merke: Bei Dauertherapie mit unklarer Indikation sollte ein kontrolliertes Absetzen der Ersatztherapie unter Beachtung der Patienteninteressen erwogen werden.

Wenn Beschwerden, die für die Therapieentscheidung relevant waren, unter Therapie bestehen bleiben oder sich verschlechtern, sollten alternative Ursachen geprüft werden (andere endokrine / autoimmune Erkrankungen, Mangelzustände, Substanzmissbrauch). Eine Überweisung zur fachärztlichen Endokrinologie sollte bei Patienten mit gesicherter Adhärenz erfolgen, deren TSH-Level trotz voller Levothyroxindosis nicht sinkt oder weiter ansteigt.

Die Leitlinie weist auch auf einen möglichen Medikamentenmissbrauch mit Levothyroxin hin. Es besteht die Gefahr, dass Patienten mit Wunsch zur Gewichtsreduktion das Medikament absichtlich überdosiert einnehmen. Allerdings ist der beobachtete Gewichtsverlust vor allem auf Flüssigkeitsverlust zurückzuführen. Mögliche Folgen bei Überdosierung sind Tachykardien, Übererregbarkeit und / oder Tremor.

Patientenaufklärung/Patientenschulung

Die intensive Kooperation mit dem Patienten ist von zentraler Bedeutung, um eine hohe Adhärenz zu erreichen. Wichtig ist ein aufklärendes Arzt-Patienten-Gespräch über die Schilddrüsenunterfunktion und deren potenzielle Folgen bei Nichtbehandlung sowie über die Art (inklusive Nebenwirkungen und Kontraindikationen) und Absicht der Therapie.

Auch wenn keine ausreichende Evidenz zur substitutionsbedingten Verbesserung psychischer Symptome vorliegt, können manche Patienten bezüglich Wohlbefinden, besserer Leistungsfähigkeit und Stimmungsaufhellung von niedrigdosierten Levothyroxingaben profitieren [44].

Hyperthyreose

Die Therapieoptionen für Hyperthyreose variieren je nach Ursache, Schweregrad der Erkrankung, dem Alter des Patienten sowie Begleiterkrankungen. Im Folgenden werden die wichtigsten Behandlungsmethoden dargestellt.

Medikamentöse Therapie

Hinweis: Patienten mit einer manifesten Hyperthyreose bei Morbus Basedow sollten in Absprache mit Spezialisten für Endokrinologie behandelt werden.

Thyreostatika

Thyreostatika hemmen die Synthese von Schilddrüsenhormonen und dienen bei allen Formen der Hyperthyreose zur Einstellung einer euthyreoten Stoffwechsellage [33]. Thiamazol (Tm) und Carbimazol (Cm) sind die am häufigsten benutzten Thyreostatika, wobei Cm als „Prodrug“ in vivo komplett in Tm umgewandelt wird (Dosierungsverhältnis von Tm/Cm: 1 : 1,5 für die gleiche Wirkung). Das Dosierschema für Thiamazol sieht wie folgt aus:

• Start: 20–40 mg/d verteilt auf 3 Einzeldosen
• bei Euthyreose Erhaltungsdosis 2,5–10 mg 1-0-0
• erste Kontrolle nach 2 Wochen, dann alle 4–6 Wochen
• keine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz
• selten, aber relevant ist das Risiko einer Agranulozytose, weswegen in der Fachinformation Blutbildkontrollen empfohlen werden. Da es selten zu Cholestase kommen kann, sind Thyreostatika bei vorbestehender Chole­stase kontraindiziert.

Beta-Blocker

Zur symptomatischen Behandlung, insbesondere bei Tachykardie und anderen adren­ergen Symptomen, werden Beta-Blocker eingesetzt. Diese Medikamente beeinflussen nicht die Schilddrüsenhormonproduktion, bieten jedoch eine schnelle Linderung der Symptome (noch bevor die Wirkung von Thyreostatika einsetzt). Gegeben werden können nicht selektive Betablocker wie z. B. Propranolol (60–200 mg/d; es hemmt zudem in der Peripherie die Umwandlung von fT4 in fT3), aber auch kardioselektive Betablocker. Alternativen sind die Kalziumant­agonisten Diltiazem oder Verapamil.

Radiojodtherapie

Die Radiojodtherapie ist eine effektive Behandlungsoption. Dabei wird radioaktives Jod (Jod-131) oral verabreicht, das sich selektiv im Schilddrüsengewebe anreichert und dieses zerstört. Vor der Radiojodtherapie bei Morbus Basedow oder Schilddrüsenautonomie sollte in der Regel eine Normalisierung von fT3 und fT4 unter thyreostatischer Behandlung erreicht sein [5].

Chirurgische Therapie

Die operative Entfernung der Schilddrüse oder eines Teils davon wird in Fällen empfohlen, in denen eine rasche Reduktion der Schilddrüsenmasse erforderlich ist, z. B. bei großer Struma mit Kompressionssymptomen, bei Verdacht auf Malignität oder bei Patienten, die eine Radiojodtherapie oder medikamentöse Therapien nicht vertragen. Auch für Frauen mit Kinderwunsch ist die Operation eine Alternative zur Radiojodtherapie. Vor der Operation sollte die Hyperthyreose medikamentös eingestellt sein.

Postoperativ ist nach kompletter Thyreoidektomie immer eine Substitutionstherapie mit Levothyroxin erforderlich. Nach partieller Thyreoidektomie muss der Bedarf an Levothyroxin anhand des TSH ermittelt werden. Wie hoch er langfristig ist, steht oft erst nach etwa einem Jahr fest; viele Patienten benötigen keine Substitution.

Ernährung und Mikronährstoffe

Die beiden Spurenelemente Jod und Selen sind für die normale Funktion der Schilddrüse essenziell. Jod ist Bestandteil der Schilddrüsenhormone T3 und T4. Bei leichtem bis mäßigem Jodmangel ist die Schilddrüse in der Lage, die unzureichende Nahrungsaufnahme auszugleichen, wodurch die Produktion von Schilddrüsenhormonen aufrechterhalten wird. Diese chronische Stimulation der Schilddrüse führt jedoch zu einem höheren Risiko einer Strumabildung oder Autonomie des Schilddrüsengewebes, was wiederum das Risiko erhöht, eine Hyperthyreose zu entwickeln [34]. Jodiertes Speisesalz ist die kosteneffizienteste Methode zur Jodversorgung.

Eine Supplementierung mit hohen Joddosierungen ohne bestehenden Jodmangel kann zu unerwünschten Wirkungen bei Personen mit Hashimoto-Syndrom führen [35]. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) hat daher präventiv empfohlen, dass die Jodzufuhr über die Nahrung bei Erwachsenen zum Schutz empfindlicher Verbraucher 500 μg/Tag nicht überschreiten sollte [36]. Mit jodiertem Salz gelangt man nicht annähernd an diese Grenze: ein Teelöffel enthält rund 100µg Jod.

Als Bestandteil der Aminosäure Selenocystein ist Selen Teil des aktiven Zentrums einer Reihe von Selenoenzymen, die einen maßgeblichen Teil zur Funktion der Schilddrüse beitragen. Die empfohlene tägliche Verzehrmenge beträgt 70 µg/Tag bei Männern und 60 µg/Tag bei Frauen [36] mit einer maximalen Zufuhrmenge von 300 µg Selen pro Tag, da eine längerfristige Überdosierung von Selen das Diabetesrisiko und die Gesamtmortalität erhöhen kann [37].

Eine Metaanalyse über Selensupplementierung bei Patientinnen und Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis konnte eine deutliche Senkung des TPO-Ak-Titers und eine Verbesserung der Stimmung, jedoch keinen Effekt auf die L‑Thyroxin-Substitutionsdosis aufzeigen [38]. Die begrenzten klinischen Daten erlauben keine eindeutige Empfehlung zur Selensubstitution. Auch für Vitamine und Mineralstoffe wie Zink, Magnesium, Eisen sowie Vitamin D und Vitamin C ist die derzeitige Studienlage unzureichend für eine Empfehlung.

Medikamente mit Einfluss auf Schilddrüsenfunktion und TSH-Messung

Bei der Interpretation von TSH-Werten muss die Medikamentenanamnese des Patienten berücksichtigt werden, da verschiedene Substanzen die TSH-Konzentration beeinflussen können. Dies kann besonders wichtig sein, wenn sich die klinischen Befunde nicht mit den Laborergebnissen decken.

Zu den Medikamenten, die TSH erhöhen, gehören Lithium (zur Behandlung bipolarer Störungen) und Amiodaron (Antiarrhythmikum). Medikamente, die TSH senken, sind u. a. hochdosierte Glukokortikoide und Dopaminagonisten wie Bromocriptin und Cabergolin. Interferone können autoimmunbedingte Schilddrüsenerkrankungen induzieren, die eine Hypothyreose oder eine Hyperthyreose zur Folge haben können.

Einfluss auf die TSH-Messung nehmen u. a. jodhaltige Kontrastmittel, die sowohl eine Hypo- als auch Hyperthyreose auslösen können, da sie die Jodaufnahme und -verwertung in der Schilddrüse beeinträchtigen. Hohe Dosen von Biotin, die oft in Nahrungsergänzungsmitteln enthalten sind, können mit den TSH-Assays interferieren und falsche Ergebnisse verursachen.

Struma diffusa

Bei Frauen wird eine Struma ab einem Schilddrüsenvolumen > 18 ml diagnostiziert, bei Männern ab > 25 ml. Sichtbarkeit ist ab einem Volumen von etwa 40 ml gegeben. Die klinische Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation der Struma (Dysphagie oder Dyspnoe oft bei retrosternalem beziehungsweise retrotrachealem Wachstum) und der Wachstumsdynamik der Struma.

Da Jodmangel die wichtigste Ursache der euthyreoten Struma diffusa darstellt, ist die Korrektur eines möglichen Defizits primäres Behandlungsziel [39]. Tatsächlich erhält eine große Gruppe von Menschen aus diesem Grund Jod, obwohl es zumindest bei Erwachsenen kaum Evidenz für eine Substitution gibt. Bei Kindern und Jugendlichen vor der Pubertät ist die Gabe von Jodid (150–200 µg Jodid/d) die Therapie der Wahl. Obsolet sind eine TSH-suppressive Therapie ebenso wie die Monotherapie einer Struma diffusa mit Levothyroxin [39].

Struma nodosa

Schilddrüsenknoten sind häufig und nehmen mit dem Alter zu [40]. 75 % davon sind asymptomatisch und klinisch bedeutungslos [41], [42]. Erfahrungen aus dem Ausland zeigen, dass die Mortalität an Schilddrüsenkarzinom durch Knoten-Früherkennungsprogramme nicht gesenkt wurde.

Eine neue europäische Leitlinie schafft deutliche Erleichterungen bei der Abklärung von Schilddrüsenknoten [43]. Dies betrifft sowohl die Dokumentation des Ultraschallbefunds als auch die Indikation zur Feinnadelpunktion und das Nachbeobachtungsintervall. Danach kommt es bei der Malignitätsabklärung – in der hausärztlichen Praxis neben dem Basislabor mit TSH – v. a. auf den Ultraschall an.

TIRADS ist ein standardisiertes Verfahren zur Beurteilung von sonografisch detektierten Schilddrüsenknoten. Die Leitlinie führt auf, was bei der Erstdiagnostik von knotigen Schilddrüsenveränderungen zu dokumentieren ist. Demnach sollen Knoten grundsätzlich nur beschrieben werden, wenn sie > 1 cm sind. Pro Lappen soll nur der größte Knoten und suspekte Läsion(en) im Detail festgehalten werden.

Die Indikation zur Feinnadelpunktion (FNP) ist zum einen von der Größe der Knoten, zum anderen von der EUTIRADS-Einteilung abhängig [43] (Tab. 4).

Hoch verdächtig und damit in jedem Fall punktionswürdig sind demnach Knoten > 1 cm, die mindestens eines der folgenden Kriterien aufweisen (EUTIRADS 5):

• nicht oval / rundlich
• unregelmäßige Randbegrenzung
• Mikrokalzifizierungen und
• ausgeprägte Hypoechogenität

Die Leitlinien schlagen auch einen Algorithmus zum Management von Schilddrüsenknoten vor [43] (Abb. 4) und empfehlen folgendes Vorgehen:

• bei klarem Malignitätsverdacht: OP
• symptomatischer Knoten / Struma: OP oder Radiojodtherapie erwägen
• Jod-Gabe nur bei ausgeprägtem Mangel
• keine Indikation für Levothyroxin

Eine deutsche AWMF-S3-Leitlinie zum Schilddrüsenkarzinom sowie eine DEGAM-S3-Leitlinie zum Management bei Schilddrüsenknoten in der Hausarztpraxis sind in Vorbereitung.

Schilddrüse und Schwangerschaft

In der Schwangerschaft ändert sich die Stoffwechsellage, weil das Schwangerschaftshormon β-hCG dem TSH strukturell und funktionell sehr ähnlich ist. Das β-hCG bindet am TSH-Rezeptor und imitiert eine schwache Wirkung. Dadurch wird der TSH-Wert insbesondere im 1. Trimenon physiologisch leicht gesenkt. Mit fallendem β-hCG im Schwangerschaftsverlauf lässt diese Wirkung nach, und der TSH-Wert steigt wieder leicht an [16].

Bei schilddrüsengesunden schwangeren Frauen stellt das kein Gesundheitsrisiko dar. Bei schwangeren Frauen mit bereits bestehender Hypothyreose kann dies zu einer Absenkung des TSH-Wertes führen. Bei vorbehandelten Schwangeren mit Hypothyreose soll weiter substituiert werden. Anzustreben ist eine durchgehend euthyreote Einstellung mit TSH-Wert zwischen 0,4 und 4,0 mU/l [15].

Die DEGAM [16] empfiehlt bei asymptomatischen Schwangeren ohne bekannte Schilddrüsenerkrankung kein TSH-Screening [16]. Wird bei einer Schwangeren bei einem symptomveranlassten Test ein erhöhtes TSH gemessen, sollte vor der weiteren Abklärung sofort mit einer Substitution von Levothyroxin begonnen werden, weil die Entwicklung des Kindes im ersten Trimenon besonders stark von einem physiologischen maternalen fT4-Spiegel abhängt.

Bei Schwangeren mit Hypothyreose, die eine Hormonsubstitution erhalten, sollte das TSH regelmäßig, mindestens einmal pro Trimenon, kontrolliert werden. Das Kontrollintervall kann in Abhängigkeit von Verlauf und Höhe des TSH-Wertes individuell angepasst werden. Bei bekannter Hypothyreose, die mit Levothyroxin behandelt wird, sollte die Wochendosis mit Beginn der Schwangerschaft um 25 % erhöht werden, weil dies dem ungefähren Mehrbedarf in der Schwangerschaft entspricht.

Postpartal sollte bei Patientinnen mit vorbestehender Hypothyreose auf die präkonzeptionelle L-Thyroxindosis reduziert werden. Sechs Wochen postpartal sollte eine erneute TSH-Kontrolle erfolgen, um die Notwendigkeit einer Therapiefortsetzung bzw. einer möglichen Dosisreduktion oder Therapiebeendigung zu erfassen.

Besonders in der Frühschwangerschaft steigt bei der Mutter der Bedarf an Schilddrüsenhormon, zur Produktion wird Jod benötigt. Die Jodspeicher sollten daher schon vor der Konzeption gut aufgefüllt sein.

Merke: In der Schwangerschaft besteht ein Schilddrüsenhormonmehrbedarf. Kritische Abhängigkeit der kindlichen Schilddrüsenhormonversorgung vom maternalen T4. Eine ausreichende Jodzufuhr ist daher dringend erforderlich. Eine orale Supplementierung mit 100–150 μg/Tag Jodid ist allerdings nur nötig, wenn kein täglicher Konsum von Milch-/Molkereiprodukten und jodiertem Speisesalz erfolgt [16]. Dies gilt auch für Patientinnen mit Hashimoto-Thyreoiditis.

Die Schilddrüse kann eine Ursache für weibliche Infertilität sein. Schilddrüsenantikörper und Hashimoto-Thyreoiditis werden bei Frauen mit unerfülltem Kinderwunsch signifikant häufiger festgestellt. Es existiert eine groß angelegte Studie, laut der Infertilität bei Frauen bereits durch einen TSH-Spiegel bedingt sein kann, der im (oberen) Normalbereich liegt [46].

Quellen

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CME-Infos

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VNR: 2760909013999540018

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Autoren: Dr. Reinhard Merz (Interessenkonflikte: keine), Dr. Ulrich Scharmer (Interessenkonflikte: keine), Dr. Mana Schmidt-Haghiri (Interessenkonflikte: keine)

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