Wenn die Patienten über lautes Schnarchen oder vorübergehende Atemstillstände klagen, dann könnte eine obstruktive Schlafapnoe dahinterstecken. Therapeutisch gibt es neben der Überdrucktherapie inzwischen weitere Optionen.
Die Termini “Obstruktive Schlafapnoe” und “Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS)” bezeichnen einen phänotypischen Komplex aus wiederkehrenden Verengungen (Hypopnoen) und Verschlüssen (Apnoen) der oberen Atemwege von mindestens 10 Sekunden Dauer im Schlaf, die zu repetitiven Sauerstoffentsättigungen, Weckreaktionen, Puls- und Blutdruckanstiegen sowie Schlaffragmentierung und Tagesmüdigkeit führen.
Die Prävalenz des OSAS in den Industrienationen beträgt je nach Studienkollektiv und -design zwischen 4 und 25 Prozent und ist damit eine weit verbreitete Störung mit überaus hoher Dunkelziffer.
Ein unbehandeltes OSAS kann Auslöser und Aggravierer von arterieller Hypertonie, Vorhofflimmern, Fettleber, Diabetes, Herzinfarkt, Schlaganfall, Depressionen und Demenzen sein.
Pathophysiologie
Das OSAS ist in vielen Fällen integraler Bestandteil des metabolischen Syndroms, in dessen pathophysiologische Zusammenhänge es sich häufig im Sinn eines Circulus vitiosus einreiht.
Das OSAS ist gewissermaßen die Major-Störung des heftigen Schnarchens, quasi seine konsequente pathogene Folge. Das Rachengewebe büßt im Laufe des Lebens (Männer ab ca. 40 Jahren, Frauen ab ca. 50 Jahren) und unter der mechanischen Beanspruchung des Schnarchens Spannkraft ein, so dass die Pharynxdilatatoren irgendwann – besonders in Rückenlage und bei Übergewicht und nach Alkoholgenuss – den Widerstand gegen den negativen inspiratorischen Druck im schlaffen Muskelschlauch nicht mehr halten können und der Rachen kollabiert.
Insbesondere der M. genioglossus, der kräftige und schwere Zungengrundmuskel, verengt oder verschließt den Luftweg. Es folgen entweder Turbulenzen (Schnarchen, Hypopnoen) oder ein Luftströmungsabriss (Apnoe). Der Atemantrieb bleibt im Gegensatz zur zentralen Apnoe stets erhalten.
Pathophysiologisch führen die nächtlichen Apnoen aufgrund der fehlenden Oxygenierung des Blutes während der Lungenpassage zu Hypoxämien, die wiederum Alarmreaktionen im Sinne von sympathischer Aktivierung mit Herzfrequenz-, Blutdruck-, Adrenalin- und Kortisolanstieg triggern.
Beendet werden die obstruktiven Apnoen und Hypopnoen nach der Dauer von 10 bis teilweise 120 Sekunden durch zentralnervöse Arousals, die wie ein Mini-Stromschlag durch den ganzen Körper zucken und dazu dienen, die kollabierten Atemwege durch Muskeltonuserhöhung wieder zu öffnen.
Hierdurch wird der Schlaf immer wieder – meist aber unterhalb der Weckschwelle – unterbrochen und fragmentiert, was dann in teils völlig gestörten und verflachten Schlafprofilen (Hypnogrammen) mit Tief- und REM-Schlaf-Mangel und gestörter Tagesperformance resultiert. Aber schon Verminderungen des Atemflusses an sich (also ohne Desaturationen) können durch die vermehrte Atemanstrengung gegen Widerstand Arousals auslösen und Folgeerkrankungen triggern (Upper Airway Resistance Syndrom).
Risikofaktoren
Risikofaktoren für OSAS sind u. a. ein höheres Lebensalter, männliches Geschlecht, Übergewicht, metabolisches Syndrom, Menopause bei Frauen sowie anatomische oder funktionelle Besonderheiten der oberen Atemwege (Nase, Weichgaumen, Pharynx, Larynx).
Typische Merkmalsträger eines OSAS (etwa 70 Prozent) sind übergewichtige Männer ab 40 Jahren mit maskulinem Fettverteilungstyp, Bauchfett, Doppelkinn und einem Halsumfang über 44 cm. 30 Prozent der Schlafapnoiker sind aber schlank. Häufig bestehen bereits eine arterielle Hypertonie sowie ein metabolisches Syndrom unterschiedlicher Schwere. Bei Frauen tritt ein OSAS gehäuft nach der Menopause auf.
Symptome
Das Leitsymptom Tagesmüdigkeit findet sich bei beiden Geschlechtern oft, aber nicht immer. Frauen neigen bei gleichem Befund eher zu Durchschlafstörungen, Männer zu Tagesmüdigkeit.
Einige Patienten berichten über subjektive Fitness trotz objektiv schwergradiger Befunde. Meistens berichten die Bettpartner der Patienten von lautem Schnarchen und bedrohlich anmutenden Atemstillständen im Schlaf, von denen die Betroffenen meist nichts oder nur wenig mitbekommen.
Neben der Frage nach Schnarchen und Tagesmüdigkeit sollte die Anamnese nächtliches Schwitzen abfragen, Nykturie (mehr als 1 – 2 Miktionen pro Nacht), Alpträume, schreckhaftes Aufwachen, morgendliche Kopfschmerzen, trockenen Mund nach dem Aufwachen und Reflux.
Schweregrade
Zur klinischen Schweregradeinteilung des OSAS wird der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) benutzt, der die Anzahl an Apnoen (völliges Sistieren des Atemflusses bei erhaltenem Thorax- und Abdomeneffort) und Hypopnoen (Reduktion des Atemflusses um mindestens 50 Prozent gegenüber Baseline und Abfall der Sauerstoffsättigung um mindestens 3 Prozent gegenüber Baseline) über eine Dauer von mindestens 10 Sekunden beschreibt (Tab. 1). Bestimmt werden kann der AHI mittels Polygrafie (kleines Schlaflabor) und Polysomnografie (großes Schlaflabor; Abb. 1).