Mit Antikörpern gegen das Protein alpha-Synuclein hofften Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, bei Parkinson-Patienten im Frühstadium das Fortschreiten der Erkrankung verhindern zu können. In zwei Phase-II-Studien zeigten die beiden Antikörper Cinpanemab und Prasinezumab nun allerdings nicht die erhoffte Wirkung, wie die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) berichtet.
Bei Morbus Parkinson sterben Neuronen in der Substantia nigra ab, Folge ist ein Mangel des Botenstoffs Dopamin im Gehirn, erinnert die DGN. Als eine mögliche Ursache für das Absterben der Neuronen wurden bisher Ablagerungen des Proteins alpha-Synuclein vermutet, da die für Parkinson typischen Lewy-Körperchen aus eben diesem Protein bestehen.
Daher war die Hoffnung groß, mit Antikörpern, die alpha-Synuclein abfangen, eine mögliche Therapieoption in der Hand zu haben.
In zwei Studien mit rund 700 Parkinson-Patienten in einem frühen Stadium hatten die beiden Antikörper Cinpanemab und Prasinezumab nun allerdings weder einen Einfluss auf die klinische Progression (primärer Endpunkt) noch auf Veränderungen in der zerebralen Bildgebung (sekundärer Endpunkt) – die Studie mit Cinpanemab wurde daher sogar vorzeitig abgebrochen.
“Es besteht […] die Möglichkeit, dass es sich bei alpha-Synuclein lediglich um einen Biomarker der Erkrankung, nicht aber um ihren pathogenetischen Treiber handelt – und somit eine Therapie gegen alpha-Synuclein ins Leere läuft”, resümiert DGN-Präsident Professor Lars Timmermann.
Quellen: 1. Mitteilung der DGN 2. DOI 10.1056/NEJMoa2203395 und DOI: 10.1056/NEJMoa2202867
