Hyperkaliämie
Kalium entfaltet im Körper eine Vielzahl essenzieller Funktionen. Am wichtigsten ist die Reizbildung und -weiterleitung in Nerven- und Muskelzellen incl. Herzmuskelzellen. Gesunde Nieren können große Mengen an Kalium ausscheiden, so dass es auch bei einer hohen Kaliumzufuhr nicht zu einer Hyperkaliämie kommt. 90 Prozent der täglichen Kaliumzufuhr wird über den Urin ausgeschieden. Eine Abnahme der glomerulären Filtrationsarte (GFR) ist deshalb immer mit dem Risiko der Hyperkaliämie assoziiert, d.h. die chronische Niereninsuffizienz ist der häufigste prädisponierende Faktor für die Hyperkaliämie. Komorbiditäten wie Herzinsuffizienz und Diabetes mellitus erhöhen das Risiko ebenso wie Alter und Begleitmedikationen. Dazu gehören in erster Linie RAAS-Blocker wie ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Blocker und Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten, aber auch Betablocker und kaliumsparende Diuretika. Diese Substanzgruppen werden aber in den Leitlinien als prognostisch relevante Therapieprinzipien bei herzinsuffizienten Patienten empfohlen und zwar zur Reduktion des Morbiditäts- und Mortalitätsrisikos, aber auch zur Verlangsamung der Krankheitsprogression bei Patienten mit einer chronischen Niereninsuffizienz.
Eine Hyperkaliämie ist immer eine lebensbedrohliche Komplikation, weil sie zu Herzrhythmusstörungen und zum Herzstillstand führen kann. Sie erhöht sowohl die Hospitalisationsrate als auch das Sterberisiko und zwar unabhängig von der Nierenfunktion. Als Obergrenze für das Serumkalium gilt ein Wert von 5,0 mmol/l. Bisher musste bei einer Hyperkaliämie die Dosierung der RAAS-Inhibitoren reduziert oder diese ganz abgesetzt werden, was prognostisch ungünstig ist. Mit dem Kalium-Binder Patiromer steht jetzt ein innovatives Medikament zur Verfügung, das nachhaltig den Kaliumspiegel senkt und somit ein langfristiges Kaliummanagement ermöglicht (Mark Lüdde, Kiel).
Quelle: Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, 4.-7.4.2018, Mannheim
