Übergewicht, “Fettleibigkeit” und Adipositas sind Beschreibungen eines komplexen Phänomens. Dieses lässt sich dadurch erklären, dass wir im Laufe der Evolution zahlreiche perfekte Mechanismen entwickeln konnten, die uns vor einem Siechtum durch Hunger bewahren.
In Zeiten ausreichender und gar überquellender Nahrungsaufnahme führt eine Reihe dieser “Tools” allerdings zur Einlagerung von Fettreserven. Damit neigt der “zivilisierte” Organismus langfristig zur Fettleibigkeit und zu erhöhten Risiken für lebensbedrohliche Erkrankungen.
Es gibt jedoch auch einige vergleichsweise seltene endokrinologische Ursachen für eine Gewichtszunahme, die man nach verschiedenen Organen einteilen kann (Tab. 1).
Schilddrüse
Die Schilddrüse gilt im Allgemeinen als “Promotor” von Kalorienverbrauch, Herzfrequenz, Darmtätigkeit und Wärmeproduktion. Sie darf nicht unkontrolliert arbeiten, sondern wird durch die hypophysäre TSH-Produktion im Sinn einer Rückkopplung kontrolliert und gesteuert. Dies ist vergleichbar mit dem Thermostat einer Heizung.
Eine Unterfunktion der Schilddrüse führt allerdings bei den Betroffenen nicht zwangsläufig zur Gewichtszunahme. Manchmal steht eine Adynamie auf vielen Ebenen des Organismus im Vordergrund, die zur Appetitlosigkeit führen kann.
Diagnostisch kommt man dem Problem mit der Bestimmung des (hier erhöhten) TSH-Werts auf die Spur. Bei der ersten Diagnostik sollten zumindest einmal die Schilddrüsenhormone (FT4 und FT3) mitgemessen werden, um einen gestörten Regelkreis nicht zu übersehen.
Nebennieren
Eine Überproduktion des Cortisols der Nebennieren verursacht ein typisches Muster der Gewichtszunahme: Verbreiterung des Gesichts und des Körperstamms, typische Fettansammlung im Nackenbereich. Dabei fällt auf, dass sowohl die Masse als auch die Funktion der Muskulatur reduziert werden.
Bei der Ausschlussdiagnostik misst man im Allgemeinen das morgendliche Cortisol und macht einen niedrig dosierten Dexamethason-Hemmtest (Tab. 2). Dieser Test beruht auf einer Suppression der körpereigenen Cortisolproduktion durch die abendliche Einnahme des synthetischen Steroids Dexamethason.
Am Morgen nach der Einnahme ist ein entsprechend niedriges Cortisol im Serum zu finden. Cave: Jedes Labor muss für solche Messungen seine eigenständig evaluierten Norm- und Grenzbereiche angeben.
Als Problem kann sich ergeben, dass sich zum Beispiel unter dem Einfluss bestimmter Medikamente, Hormone oder bei Schwangerschaft die Bindungsverhältnisse des Cortisols deutlich ändern. Es können dann erhöhte Gesamtcortisolwerte trotz völlig normaler “freier” und verfügbarer Cortisolkonzentrationen vorliegen.
Man hat versucht, diese Problematik durch die Bestimmung des Cortisols im Urin oder im Speichel zu umgehen, allerdings sind auch diese Methoden nicht immer und bei jedem Menschen anwendbar. Hier sind im Zweifel Endokrinologen gefragt, um evtl. Fehlinterpretationen zu vermeiden.
Sollte sich tatsächlich ein Hyperkortisolismus ergeben, muss von Spezialistenseite her geklärt werden, ob es sich um einen zentral bedingten “Morbus Cushing” oder eine von den Nebennieren ausgehende Störung handelt.
Polyzystisches Ovarsyndrom
Der Zusammenhang zwischen dem Vorkommen einer Adipositas, unerfülltem Kinderwunsch und Zyklusstörungen war lange nicht klar. Dabei scheint einer Insulinresistenz eine Schlüsselrolle zuzukommen: Es entsteht ein Hyperinsulinismus, der sowohl die hypophysäre Produktion des luteinisierenden Hormons (LH) und die ovarielle Testosteronproduktion stimuliert als auch der Speicherung von überschüssiger Glukose in den Fettzellen die Tür öffnet (Abb. 1).
Nach der Definition der American Society for Reproductive Medicine (“Rotterdam-Definition”) liegt ein polyzystisches Ovarsyndrom (“PCOS”) vor, wenn 2 der 3 folgenden Kriterien erfüllt sind:
- Sonografische Darstellung von mindestens 8 Zysten pro Ovar (optional mit Ovarvergrößerung)
- Oligomenorrhoe (Zyklus mehr als 35 Tage) oder Amenorrhoe (Zyklus bleibt aus)
- Virilisierung (Haarverlust, Hirsutismus, Aknebildung u. a.)
Laborchemisch können sich erhöhte Werte für (freies) Testosteron, DHEA-S, LH (im Vergleich zum follikelstimulierenden Hormon, FSH) ergeben.
Das Krankheitsbild erfordert in Diagnostik und Therapie eine enge Zusammenarbeit von Gynäkologen, Endokrinologie und Hauärzten bzw. Internisten.
Hypothalamus
Noch komplexer als beim PCO-Syndrom wird es bei den hypothalamischen Regulationsstörungen. Mittlerweile sind einige Mechanismen bekannt. Der Hypothalamus beinhaltet einige Kerne, die Sättigung und Hunger regulieren. Dabei spielen Substanzen wie Neuropeptid Y, AGRP, Proopiomelanocortin und Serotonin eine Rolle.
In diesem Rahmen kann nur darauf hingewiesen werden, dass zahlreiche zerebrale Alterationen eine Mitursache für eine Adipositas darstellen können: Gehirntumore, Z. n. Operation und Bestrahlung, Gehirntraumen, Zerebralsklerose usw. können die Balance zwischen Hunger und Sättigungsgefühl aus dem Lot bringen.
Es ist für die Hausarztpraxis wichtig, an diese Zusammenhänge zu denken und die Patienten ggf. zur neurologischen bzw. endokrinologischen Diagnostik weiterzuleiten. Trotz aller neuen Erkenntnisse in diesem Bereich lassen wirksame therapeutische Ansätze der Neuroendokrinologie allerdings noch auf sich warten.
Literatur beim Verfasser. Mögliche Interessenkonflikte: Der Autor hat keine deklariert.
