Bei Diabetikern besteht die Gefahr, dass ein Knochenbruch nicht mehr richtig verheilt. Die Ursache dafür sei ein Mangel an knochenbildenden Stammzellen, berichten amerikanische Mediziner (DOI: 10.1126/scitranslmed.aag2809). Diese Zellen sind zwar bei den Patienten noch voll funktionsfähig, aber sie vermehren sich nach einer Bruchverletzung nicht mehr so stark, wie es für die normale Heilung nötig wäre.
Das liegt an der verringerten Produktion eines bestimmten Signalproteins, welches normalerweise nach einer Verletzung die Vermehrung der Stammzellen anregt, schreiben die Forscher. Bei diabetischen Mäusen ist es ihnen gelungen, allein durch lokale Verabreichung des Signalproteins die gestörte Regeneration des Knochens wieder zu normalisieren. Sie untersuchten genetisch veränderte Mäuse, die im Alter von vier Wochen ähnliche Symptome entwickelten wie Typ-2-Diabetiker. Erst nach Ausbruch der Krankheit war die Heilung eines Knochenbruchs gestört. Eine Woche nach der Verletzung ließen sich bei diesen Mäusen im Bereich der Bruchstelle deutlich weniger Skelettstammzellen nachweisen als bei normalen Tieren. Zudem produzierten die zuckerkranken Mäuse geringere Mengen an Signalproteinen des sogenannten Hedgehog-Signalwegs. Als die Forscher den Hedgehog-Signalweg bei gesunden Mäusen blockierten, verzögerte sich die Heilung eines Knochenbruchs genauso wie bei diabetischen Tieren. Umgekehrt konnten sie den gestörten Heilungsprozess wieder normalisieren, indem sie an der Bruchstelle ein Hydrogel platzierten, das für längere Zeit Hedgehog-Proteine freisetzte.
Schließlich untersuchten die Mediziner auch Knochenproben von Diabetikern, die ein künstliches Gelenk erhalten hatten. Der Gehalt an Hedgehog-Proteinen war viel geringer als im Knochengewebe anderer Patienten.
Quelle: Wissenschaft aktuell
