Schlaganfall: Kochsalz ist ein Risikofaktor
Eine neue Studie zeigt weltweit eine dramatisch ansteigende Schlaganfall-bedingte Krankheitslast. Bemerkenswert ist vor allem der relative Anstieg in jüngeren Altersgruppen unter 70 Jahren. In den letzten 30 Jahren ist die Zahl akuter Schlaganfälle um 70 Prozent und die Zahl Schlaganfall-bedingter Todesfälle um 43 Prozent gestiegen.
Während die relative Inzidenz und Prävalenz in der Gruppe der über 70-Jährigen sogar um 17 Prozent zurückgegangen ist, wurde bei den unter 70-Jährigen ein Anstieg um 15 Prozent beobachtet. Über 80 Prozent der Schlaganfälle gehen zu Lasten definierter Risikofaktoren, von denen die meisten modifizierbar sind.
Ein wesentlicher Risikofaktor ist eine zu kochsalzreiche Ernährung. Somit kann ein reduzierter Salzkonsum das Schlaganfall-Risiko senken. Weitere wichtige Risikofaktoren sind die arterielle Hypertonie, der Diabetes, das Rauchen und das Übergewicht. Aber auch Umwelt- und Luftverschmutzung erhöhen das Schlaganfall-Risiko (Christian Gerloff, Hamburg).
Gentherapien bei spinaler Muskelatropie
Die spinale Muskelatrophie ist eine genetisch bedingte, angeborene neurologische Erkrankung, die mit einer rasch fortschreitenden Muskelschwäche und Muskelschwund einhergeht. In der Regel sterben betroffene Kinder vor Erreichen des dritten Lebensjahres. Ursache ist eine Mutation im SMN-1-Gen.
Folge ist ein falsches SMN-Protein, das für das Überleben und die Funktion der Motoneurone notwendig ist.
Jetzt ist eine Gentherapie verfügbar, die große Hoffnung macht. Das Präparat Onasemnogen-Abeparvovec, das nur einmal über eine Infusion verabreicht wird, besteht aus molekular modifizierten Viren, die das gesunde Gen in die Zellkerne einschleusen, so dass ein gesundes SMN-Protein gebildet werden kann.
Eine erste Studie bei 41 Kindern zeigte, dass 44 Prozent der behandelten Kinder den primären Endpunkt, nämlich die Fähigkeit bis zu einem Alter von 18 Monaten für mindestens zehn Sekunden frei sitzen zu können, erreichten (Christine Klein, Lübeck).
Krotisstenose: Operation oder Stent?
Die Karotisstenose ist eine der häufigsten Ursachen für einen ischämischen Insult. Ein solcher entsteht entweder durch Abschilferung von atherosklerotischem Material, also Plaque-Partikeln aus der Stenose oder bei höhergradigen Stenosen als Folge der peripheren Minderdurchblutung, also durch die hämodynamische Beeinträchtigung.
Nicht selten wird die Karotisstenose bei einem asymptomatischen Patienten im Rahmen eines Gefäßscreenings entdeckt. Hochgradige auch asymptomatische Stenosen sollten behandelt werden, um das Insultrisiko zu reduzieren.
Dafür stehen heute zwei Verfahren zur Verfügung, nämlich das Karotis-Stenting (CAS) und die chirurgische Endarteriektomie (CEA). Ob und wann bei asymptomatischen Karotisstenosen eine Intervention durchgeführt werden sollte. wird auch in Fachkreisen kontrovers diskutiert.
Denn man muss bedenken, dass beide Verfahren mit einem periprozeduralen Insultrisiko einhergehen. Dies liegt nach aktuellen Registerdaten für beide Verfahren bei 0,7 Prozent. In einer kürzlich publizierten Studie (ACST-2-Studie) wurden 3.625 Patienten mit einer asymptomatischen höhergradigen (≥ 60 Prozent) Karotisstenose randomisiert entweder mit CAS oder CEA behandelt, um das Nutzen-Risikoprofil beider Verfahren zu vergleichen.
Ein Prozent erlitt innerhalb von 30 Tagen einen prozeduralen Schlaganfall. Die nicht-prozedurale Schlaganfallrate (tödlich oder mit Behinderung) betrug bei einem fünfjährigen Follow up jeweils 2,5 Prozent in beiden Gruppen.
Das nicht-prozedurale Schlaganfallrisiko war bei symptomatischen und asymptomatischen Patienten ähnlich. Schwere Komplikationen waren in beiden Gruppen sehr selten. Ein Manko dieser Studie ist, dass ein Vergleich mit der bestmöglichen konservativen Behandlung fehlt. Möglicherweise gibt es Patienten, bei denen auf einen Eingriff ganz verzichtet werden kann (Peter Berlit, Essen, Hans-Christoph Diener, Essen).
SARS-CoV-2-Impfung
Im März 2021 wurden mehrere Fälle von Sinusvenenthrombosen nach Impfungen mit dem AstraZeneca-Wirkstoff gemeldet. Jetzt wurde über eine Fallserie von 11 Patienten berichtet, in der sich Betroffene nach der Impfung mit heftigen Kopfschmerzen vorstellten und bei denen auch alle Laborkriterien einer Vakzin-induzierten thrombotischen Thrombopenie (VITT) vorlagen, allerdings ohne dass eine Hirn- oder Sinusvenenthrombose nachgewiesen werden konnte.
Nur zwei Patienten wiesen zum Zeitpunkt der Aufnahme ein anderes thrombotisches Ereignis auf und erfüllten die VITT-Kriterien vollständig. Mit einer Ausnahme hatten alle Patienten, die auch im weiteren Verlauf keine Thrombosen entwickelten, innerhalb von fünf Tagen nach Beginn der Kopfschmerzen eine Therapie mit Antikoagulation, hochdosierten Immunglobulinen und Kortikoiden erhalten.
Diese Beobachtungen sprechen dafür, dass es offensichtlich ein Prä-VITT-Syndrom noch ohne thrombotische Manifestation gibt, das einen Handlungsspielraum für eine frühzeitige therapeutische Intervention bietet (Fahrid Salih, Berlin).
Grippeimpfung
In einer retrospektiven Studie konnte gezeigt werden, dass durch regelmäßige Grippeimpfungen (mehr als sechs Impfungen innerhalb von 80 Monaten) das Demenzrisiko um 12 Prozent reduziert werden kann. Als Erklärung wird diskutiert, dass Impfungen zu einem Anstieg der Aktivität der Mikroglia führen, die als die Immunzellen des Gehirns fungieren.
Sie erkennen krankheitsauslösende Abfallprodukte und bauen sie ab. Tierexperimentell konnte gezeigt werden, dass nach einer Impfung vermehrt Betaamyloid abgebaut wird, welches bei der Entstehung der Demenz eine zentrale Rolle spielt. Der beobachtete positive Effekt von Impfungen auf das Demenzrisiko könnte aber auch damit zusammenhängen, dass Impfwillige auch ansonsten gesünder leben und somit auch allgemein ein geringeres Krankheitsrisiko haben (Richard Dodel, Essen).
Fußball
Eine Studie aus Schottland zeigt, dass Profifußballspieler gegenüber der Allgemeinbevölkerung ein 3,5-mal höheres Risiko haben, im späteren Leben eine neurodegenerative Erkrankung wie Parkinson oder Demenz zu entwickeln.
Spieler in Verteidigungspositionen hatten sogar ein fünffach erhöhtes Risiko. Als Ursache werden wiederholte Kopfprellungen vermutet, die kumulativ zu einer chronisch-traumatischen Enzephalopathie führen können. Deshalb wird jetzt über spezielle Kopfschutzmaßnahmen diskutiert (Hans-Christoph Diener, Essen).
